Hva er problemet med innavl hos renrasede hunder? 

 

© Therese Rodin og Mats Rundkvist, 2024, 2025 

Oversatt med tillatelse av forfatter til norsk av Aina Øverland, 2026 

Hvor utbredt og omfattende er innavlen? 

Innavl er et stort problem hos såkalte renrasede hunder, noe flere studier av det genetiske innavlsnivået har vist. (f.eks. Dreger et al. 2016; Donner et al. 2018; Bannasch et al. 2021; Mata og Mata 2023; Subramanian og Kumar 2024). I Bannasch et al.s studie fra 2021 viser forfatterne at innavlsnivået (COI – innavlskoeffisient) hos 227 av de vanligste hunderasene i gjennomsnitt er 0,249 (24,9 %). Dette tilsvarer resultatet av en søskenparing i en ikke-innavlet populasjon (25 %). Dette betyr at de undersøkte renrasede hundene i gjennomsnitt er like genetisk like som om de var avkom av to søsken. 

Så langt kan man si at det absolutt varierer mellom raser, og at det kanskje bare finnes noen få raser som ligger langt over 24,9 %, og dermed hever gjennomsnittet. Den nevnte studien viser imidlertid at 108 av rasene ligger på 25 % eller høyere og 47 raser er nærmere 25 % enn 12,5 %, som tilsvarer en halvsøskenparing. 46 raser er over  12,5 %, men ikke nærmere 25 % enn 12,5 %, og 16 raser er nærmere 12,5 % enn 6,25 %, som tilsvarer en søskenbarnparing. 8 raser ligger rett over søskenbarnsparing (6,25 %) (Norrbottenspetz 9,0 %, Bolognese 9,0 %, Tamaskan 8,5 %, Parson Russell Terrier 7,9 %, Dansk-Svensk Gårdshund 7,9 %, Koolie 7,9 %, Kritikos Lagonikos 7,5 % og Australsk Labradoodle 6,4 %). Det som gjenstår er én rase som i gjennomsnitt ligger rett under det som regnes som det maksimalt akseptable nivået av innavl, nemlig tilsvarende søskenbarnparing (6,25 %) (Rat Terrier, 6,0 %), og blandingsraser (3,7 %). (Bannasch et al. 2021, vedlegg). En tidligere studie har gitt et lignende resultat (Dreger et al. 2016; Beuchat 2016, tabell). 

Det er tilfredsstillende at det finnes åtte raser som ikke har et ekstremt høyt nivå av innavl. Men, for å være tydelig: det er bare én av de 227 rasene i Bannasch m.fl. sin studie som i gjennomsnitt er på et innavlsnivå som anses som et akseptabelt maksnivå, for eksempel hos Svensk Kennel Klub. Forskning viser imidlertid at problemer med innavl allerede starter over 5 % (Beuchat 2016), og dermed er denne rasen også over problemgrensen. 

 

Det ovennevnte viser at innavlsnivået i hunderasene våre er ekstremt høyt. Og som vi skal se i neste avsnitt, fører innavlsnivåer til omfattende helseproblemer for hundene våre. Hvordan kunne det gå så langt? En grunn kan være at vi har blitt vant til å eie renrasede hunder som har stadig mer alvorlige helseproblemer på grunn av den langsomme og gradvise forverringen av hunders helse. I tillegg har kennelklubber i flere tiår stort sett bare stukket hodet i sanden og latt som de ikke ser problemene. Det eneste akseptable ville være at ALLE raser var på det maksimale nivået som bare én rase er på i studien, dvs. en genetisk COI på maksimalt 6,25 %, og at de jobbet for å opprettholde helsen ved regelmessig å gjøre innkrysninger fra andre raser. Dermed behøves det allerede nå å starte et kryssavlsssystem, ikke bare for de hardest rammede rasene, men også for de få rasene som ennå ikke har fått store helseproblemer. 

Hvilke helseproblemer forårsakes av innavl? 

Men er innavlsnivåene hos renrasede hunder virkelig så alvorlige? Stemmene vi hører fra oppdrettere innen SKK ser egentlig ikke ut til å uttrykke at det er et problem. Hvis vi ser på innavl hos mennesker, forekommer sykdommer på et forholdsvis lavt innavlsnivå, rundt 3-6 %. Det har blitt sett at personer med en COI på det nivået har en høyere frekvens av komplekse sykdommer som oppstår litt senere i livet, som hjertesykdom, kreft, depresjon, astma og magesår (Rudan et al. 2003). Og faktum er at vi finner lignende sykdommer hos hunder som også kan knyttes til innavl. Forskning har vist at det er en sammenheng mellom innavl og hjerteproblemer hos flere hunderaser (Gaar-Humphreys et al. 2022). Tilsvarende finnes det flere studier som viser at mange renrasede hunder har høyere risiko for kreft på grunn av innavlsnivået. Eksempler på slike raser inkluderer Berner Sennenhund, Flatcoated Retriever, Rottweiler og Schnauzer (Dobson 2013; se også Subramanian og Kumar 2024). I studien av Bannasch et al. nevnt ovenfor, ble det vist at sykelighet uttrykt i form av ikke-rutinemessige veterinærbesøk var 25 % høyere hos renrasede hunder enn hos blandingsraser. (Hvem ønsker seg vel ikke færre veterinærbesøk?) Primitive hunderaser avvek fra mønsteret ved å være sunnere enn andre renrasede hunder, mens molosserhunder, i likhet med brachycephale hunder, avvek ved å være ekstra syke (Bannasch et al. 2021: 2-3). 

Fertilitet og livskraft er også to aspekter som vanligvis tas opp når man snakker om negative helsekonsekvenser av innavl. Det er velkjent at innavl resulterer i lavere reproduksjonsevne og livskraft/vitalitet, noe som vanligvis kalles innavlsdepresjon. Motsatt gir krysningsavl et helseløft, noe som vanligvis kalles hybridkraft, eller heterose. Det er imidlertid viktig å merke seg at hybridkraft raskt går tapt hvis man parer seg tilbake for mange ganger til den opprinnelige rasen (f.eks. Malm og Lindholm 2013: 130, 147; Sponenberg, Martin og Beranger 2017: 92f.; Beuchat 2014 A). 

Et eksempel på de negative effektene av innavl er en studie av innavlede og utavlede mus som levde i «semi-naturlige innhegninger». De innavlede hannmusene hadde større problemer med å opprettholde sine territorier enn de utavlede, og da de klarte å etablere slike territorier, fikk de færre hunner og lavere antall avkom. Hannene i innhegningene hadde høy dødelighet, og 68 % av hannene som døde var innavlede. Innavlede hunner fikk færre avkom enn utavlede hunner, og overlevelsen til innavlede museunger var 68 %, mens 73 % av de utavlede ungene overlevde. Forskerne beregnet at musenes kondisjon (levetid og avkom) i gjennomsnitt ble redusert med 57 % da de ble innavlet, sammenlignet med de utavlede musene (Meagher, Penn og Potts 2000: 3326f., 3378). Denne musestudien viser veldig tydelig hva som skjer ved innavl; mindre kull, lavere overlevelsesrater for avkom og kortere levetid. Det samme gjelder for alle andre pattedyr. 

I tillegg til helseproblemene nevnt ovenfor, blir problemer med immunsystemet ofte tatt opp når man snakker om høye nivåer av innavl. Et eksempel som gir et bilde av problemet er en studie av Angles, Kennedy og Pedersen der allelene (genvariantene) på tre steder i regionen for gener som er viktige for immunsystemet ble undersøkt i 25 raser som var representert i American Kennel Club (AKC). Totalt 360 hunder ble inkludert i studien. Det viste seg at variasjonen innenfor hver rase var svært lav (Angles, Kennedy og Pedersen 2005: 173, 178). 

Generelt kan man si at jo mer homozygositet, desto mer innavlet er populasjonen, og desto vanskeligere er det å skape forbedringer innad i populasjonen. Hvis alle hunder har samme allel i samme genpar (i begge loci), sies det at allelet er fiksert. Da er det ikke mulig å skape endringer i hva det fikserte genparet kontrollerer. I Angle, Kennedy og Pedersens studie ble 31 DLA-DRB1-alleler, 11 DLA-DQA1-alleler og 31 DLA-DQB1-alleler identifisert, dvs. totalt 73 alleler. Av disse allelene fantes 17 stykker kun representert i spesifikke raser. Det var bare noen få alleler, nemlig 7, som var mer utbredt og ble funnet i syv eller flere raser. 40 % av hundene som ble undersøkt var homozygote (dvs. hadde samme allel i begge loci i genparet) i genparet for DLA-DRB1, 52 % var homozygote i genparet for DLA-DQA1, og 44 % var homozygote i genparet for DLA-DQB1 (Angles, Kennedy og Pedersen 2005: 173). 

Angles, Kennedy og Pedersen fant bare ett spesifikt allel ved DLA-DQA1-lokuset hos collie, engelsk setter og skotsk terrier (Angles, Kennedy og Pedersen 2005: 173), dvs. det var ingen variasjon i dette genparet innenfor disse rasene. Siden ikke alle individene av disse rasene ble inkludert i studien, kan vi ikke si noe om hvorvidt genet var fiksert i rasene. Men studien indikerer helt klart at det eksisterer et problem. 

Forfatterne av den nevnte studien påpeker at resultatene deres er i tråd med tidligere studier, nemlig at det var lav genetisk diversitet i disse immunforsvarsgenene innenfor hver rase, men at det på tvers av alle raser var en stor variasjon av alleler i de tre genparene som ble undersøkt (Angles, Kennedy og Pedersen 2005: 181). Merk at studien ble publisert tilbake i 2005. Vi har dermed hatt kunnskap om disse problemene i minst et par tiår, og problemene er absolutt ikke mindre i dag. 

En annen studie viser at visse alleler av DLA-DRB1, DLA-DQA1 og DLA-DQB1 er knyttet til autoimmune sykdommer (Gershony et al. 2019).5 Dette viser et annet aspekt ved hvor problematisk det er å avle bort mange alleler; de som er igjen er kanskje ikke «bare» homozygote, men de kan også være defekte, noe som forårsaker ekstra problemer. 

De nevnte studiene viser dermed at hunderaser og individer innenfor dem bare har noen få alleler for hvert immunforsvarsgen, og at noen av disse allelene også er knyttet til for eksempel autoimmune sykdommer. 

Hvis vi beskriver utviklingen som er skildret ovenfor generelt, med mangel på genetisk mangfold i de ulike rasene, så har mangfoldet av alleler (genvarianter) blitt avlet bort. Dette er fordi det for de fleste genloci (stedet der et gen befinner seg) har vært mange forskjellige alleler. I dag har i stedet alle hunder i en rase oftest de samme allelene, som også ofte forekommer homozygot, dvs. på lokuset for genet fra både far og mor. (Genene sitter i genpar, der ett gen kommer fra moren og ett fra faren.) I disse tilfellene er det verken noen genetisk variasjon hos individet eller innad i rasen. Mangel på variasjon, dvs. innavl, fører dermed blant annet til sykdommene nevnt ovenfor. 

Hvis man derimot ser mellom raser, ser man, som studien til Angles, Kennedy og Pedersen viser, at det er stor variasjon i immunalleler hos hunder generelt. Dette betyr at andre raser er en fantastisk kilde til å gjenopprette noe av den tapte genetiske variasjonen innad i en rase.

Hvordan har innavlen kunnet bli så ekstrem? 

 

Hvordan kunne det gå så galt med innavlsnivåene til de renrasede hundene? For å få et bilde av hvordan innavl har utviklet seg på denne måten hos hunder, må vi gå tilbake i historien, til begynnelsen av renraset avl, som er i andre 

halvdel av 1800-tallet i Storbritannia. Worboys, Strange og Pemberton skriver at den britiske bonden Robert Bakewell (1725–1795) var den som startet systematisk innavl, og hans metode spredte seg til storfeavl over hele den vestlige verden. Han var også den som introduserte begrepet «rase» blant storfe. Tidligere hadde de ulike dyreartene ikke blitt avlet eller vurdert like systematisk, og det fantes store variasjoner i dyreflokkene. Med dette nye synet trengtes et nytt ord, og ordet som ble valgt var «rase». Dette synet ble tatt i bruk av datidens hundeoppdrettere, som dermed også systematiserte innavl for å fiksere spesifikke trekk. Bakewells nye avlsmetode innebar opprettelsen av stambøker for dyrene, først for storfe, og deretter ble den også overtatt av de som avlet hunder. Stamtavlene hadde ofte samme utseende som slektstavlene til kongehusene og aristokratiet. (Worboys, Strange og Pemberton 2018: 9f.).  

Innavlen av dyreartene, inkludert hundene, var basert  på et ønske om «godt» eller «rent» blod (Worboys, Strange og Pemberton 2018: 11), og denne holdningen var også i tråd med Europas kongehus og hvordan til og med aristokratiet så på seg selv. Selv om de ikke alltid snakket om «rent blod», inngikk de kun ekteskap innenfor sin egen lille krets (Marcassa, Pouyet og Trégouët 2020; Cummings 2024), og for kongehusene fikk det ofte ødeleggende konsekvenser da de ble så innavlet (Cummings 2024). 

De aller fleste moderne vestlige hunderaser ble grunnlagt mot slutten av 1800-tallet og begynnelsen av 1900-tallet fra noen få utvalgte individer som representerte typen de ønsket rasen skulle ha. De valgte ganske enkelt ut hundene de anså som «de beste» (slik kongehusene og aristokratiet lenge hadde vært modellen for «de beste» blant mennesker), og paret disse med hverandre, sine egne avkom og hverandres avkom, om og om igjen. Grunnleggerne av våre moderne raser har vært så få som to. Dette gjelder for eksempel Krohmforländer, en tysk rase som ble utviklet på slutten av 1940-tallet av Ilse Schleifenbaum (Svenska kromfohrländerklubben 2022: 5). Og det kan til og med være verre enn det; mens grunnleggerne av Krohmforländer ikke var i slekt, ble American Hairless Terrier (AHT) grunnlagt av én tispe og hennes sønn (Breed Club for Rat and American Hairless Terrier 2022: 4). AHT er en helt ny rase som ble grunnlagt i 1981. Måten den ble grunnlagt på, er et tegn på at så sent som på 1980-tallet levde de gamle innavlsidealene for etablering av en ny rase.  

Hunderasen vi kaller mops har en lang historie i Europa. Fra 1500-tallet finnes det sporadiske kilder som indikerer at det kan ha vært mopser i Italia, Spania, Portugal og Holland (Willes 2006: 55-58). Disse kortsnutede hundene ble trolig sendt hjem til Europa fra Kina med Østindisk handel (for Holland, se f.eks. van der Knaap 2014). Den nederlandske prins William III kom til England i 1688 for å gifte seg med Mary Stuart og bli konge der, og tok med seg sine mopser. Dette er utgangspunktet for mopsens utbredelse i England (Willes 2006: 59-62f.), og også det faktum at den har sitt hjemland i England, hvor den har utviklet seg til det vi i dag ser på som en mops.

Når det gjelder mopser, har jeg ingen informasjon om antall grunnleggere av rasen, men Greer et al. skriver at 87 % av alle mopser går tilbake til én hann, og så er det tre andre hanner som hver utgjør 4 % av resten av befolkningen. Dermed går alle mopsene tilbake til fire hanner, og nesten alle har bare én av disse hannene som stamfar (Greer et al. 2010: 115).  

Den populære rasen Schäferhund ble grunnlagt i 1899 i Tyskland av kaptein Max von Stephanitz. Rasen hadde bare fire grunnleggere, en hann og tre hunner, og av hunnene var to mor og datter. Rasen Hvit Gjeterhund kommer fra stammen som disse fire hundene grunnla, og det var åtte individer som ble valgt ut fra schäferhundstammen for å grunnlegge Hvit Gjeterhund (Stephanitz 1921, takk til Linda Johansson som referanse). 

Et lignende bilde med noen få grunnleggere sees vanligvis også hos hunderaser som har sitt opphav utenfor den vestlige verden. Et eksempel er Basenji som ble importert fra Kongo til Storbritannia på 1930-tallet. Jeg har ikke nøyaktig informasjon om antall grunnleggere i denne rasen, men dette er hva det står i basenjinens rasespesifikke avlsstrategi om hvordan den startet:  

"Basenji ble introdusert for den vestlige verden på 1930-tallet. Det var da man for første gang fikk rasen til å overleve i England. Forsøk hadde blitt gjort før, men de første hundene som kom døde av valpesyke, og de som kom etterpå, overlevde ikke valpesykevaksinene. Siden avlen av Basenji utenfor Afrika hovedsakelig er basert på de relativt få individene som ble brakt til England på den tiden, har rasen en grunnleggende svært smal avlsbase." (min utheving) Det har i senere tid blitt importert hunder fra Kongo som har bidratt til genpoolen (Svenska basenjisällskapet 2024: 5).  

Et eksempel på en rase med opprinnelse utenfor Europa, er Afghansk Mynde. Ifølge den svenske afghanhundklubbens rasestrategi, kom denne typen hund til Storbritannia på følgende måte: 

"Det engelske militæret tok med seg ulike lokale hunder hjem fra sine baser i koloniene, og på grunn av uvitenhet, må man anta, kom de politiske grensene som deres egne landsmenn hadde trukket til å avgrense og navngi hundene de fant på stedet. Av denne grunn ble alle mynder fra det politisk definerte området i Afghanistan kalt afghanske mynder, selv om de faktisk var utallige typer 'tazis' [...] Da de afghanske myndene kom til England, var definitivt ikke alle av samme type, [---] og de afghanerne vi har i dag kan lett sees som en blanding av alle typene som til slutt kom til England, hvor ren raseavl ble satt i fokus" (Svenska Afghanhundklubben 2022: 6). 

Afghansk Mynde hadde flere grunnleggere enn de tidligere nevnte, omtrent 30 individer, men på grunn av hvordan avlen har blitt gjennomført siden rasen ble etablert i Vesten, er den effektive grunnleggerpopulasjonen bare åtte individer, det vil si at av de 30 individenes genetikk er det kun gener som tilsvarer åtte hunder igjen. Dette ifølge Carol Beuchat i en tekst fra 2014 (Beuchat 2014 A). Det er ikke urimelig å tro at antallet grunnleggere er genetisk enda færre i dag. 

Grunnleggerne kunne altså være alt fra noen få enkeltindivider og opptil 30 hunder, i noen tilfeller kanskje flere. Som nevnt ovenfor, ble grunnleggerne deretter paret med hverandre og med sine egne og hverandres avkom for å få den typen de var ute etter. På grunn av innavl ble mange deformerte valper født, fordi innavl fører til at defekte gener raskt opptrer dobbelt, og sykdommer og defekter kommer dermed til overflaten. De deformerte valpene ble avlivet, og valpene som ikke var deformerte ble beholdt for videre avl av rasen. Ved å fjerne deformerte valper ble også genetisk materiale fjernet (et deformert individ har ikke bare defekte gener). Med dette mener jeg ikke at deformerte hunder bør avles på, men jeg vil fremheve at denne prosessen også reduserte genetisk mangfold.

Fra så lite som to hunder ble det til slutt skapt store bestander. Siden de opprinnelig hadde et svært begrenset antall individer og deretter også luket ut mange gener ved å redusere hvilke individer som gikk videre i avl, førte denne typen avl til at alle hundene i rasen fikk svært lik genetikk. På denne måten ble det skapt hunderaser hvor individene i mange tilfeller ble mer genetiske like hverandre enn avkom av to søsken i en ikke-innavlet populasjon. Den sterke seleksjonen har fortsatt til helt nylig, for eksempel gjennom overforbruk av spesielt populære hanner, såkalt «matadoravl» (se f.eks. Malm og Lindholm 2013: 135). 

Men, sier noen, det finnes mange individer av vår rase i utlandet. Bare importer hunder, så får du nye gener! Nei, dessverre eksisterer vanligvis ikke den muligheten, fordi, som vi så ovenfor, ble det store flertallet av vanlige raser i Vesten grunnlagt i Storbritannia. Der lukket de stambøkene, og deretter ble hunder eksportert til andre land. Tyskland er også en stor hundenasjon, og har angivelig bidratt med rundt 50 av dagens raser. En annen kilde oppgir at Tyskland har bidratt med 47 raser, og Storbritannia og Frankrike med 57 hver. Tyskerne og franskmennene startet kennelklubber senere enn i Storbritannia, men deres måte å avle på var den samme som i Storbritannia, noe som var tydelig i Tyskland med tanke på hvordan Schäferhunden ble grunnlagt. 

Hvis vi for eksempel vender oss til Amerika for å hente nytt blod, gjør vi det forgjeves for det store flertallet av raser. Nesten hele USAs hundepopulasjon i kennelklubbene har kommet til gjennom import. Altså: britene, tyskerne og franskmennene skapte sterkt innavlede hunderaser i lukkede populasjoner. Individer fra disse rasene ble eksportert til andre land, og dermed er mer eller mindre samme genetikk overalt. 

Hva gjøres med problemet? 

 

Jeg har ovenfor tegnet et bilde av våre raser som er ekstremt innavlet, skrevet litt om hvilke helseproblemer det fører til, og også forklart hvorfor hunderasene er så innavlet. Hvordan går vi videre herfra? For å ta tak i innavlsproblemet må vi ta forskningen på alvor og begynne å genteste for å finne ut nivået av innavl. Det er mange av oss som gjør det utenfor de store kennelklubbene, men dessverre beregner SKK og andre større kennelklubber fortsatt nivået av innavl ved hjelp av stamtavler, hvor nivået av innavl kun beregnes over fem generasjoner (og derfor burde kalles innavlsøkning i stedet). Ved å gjøre dette kan ikke oppdretterne begynne å jobbe med innavlsproblemet. Du har rett og slett ikke verktøyene til å gjøre det. Ledelsen i SKK (styre og avlskomité osv.) kjenner til situasjonen, men det har ennå ikke hatt innvirkning på hvordan de offentlig diskuterer innavlsnivåer. Et eksempel på situasjonen kan sees på SKKs nettside, hvor de skriver at et innavlsnivå på 6,25% bør være en øvre grense. SKK skriver videre at «Paring mellom forelder og avkom og mellom helsøsken kan aldri forsvares og er dessuten et brudd på SKKs grunnregler» (Svenska Kennelklubben A). Samtidig er dette akkurat det som skjer genetisk hele tiden i de fleste hunderaser. 

Til tross for det uproblematiserende bildet ovenfor, hvor SKK baserer seg på beregning av innavlsnivå via stamtavlen, er det merkbart at både SKK og kennelklubber i resten av Europa viser en viss bevissthet om problemet. For eksempel pågår innkrysningsprosjekter i noen raser både i Sverige og i utlandet, selv om fokuset hovedsakelig er på å håndtere defekter og sykdomsdisposisjoner og ikke det høye nivået av innavl i seg selv.

Leser du SKKs magasiner Hundsport og Hundsport special, vil du se at SKK i flere år har viet seg til det som kan kalles et arbeid for å utdanne hundeeiere, hvor de har påpekt at det er problemer med lukkede stambøker og at det er behov for kryssavl blant flere raser, osv. Problemet med hvordan kennelklubbene har fungert så langt når det gjelder kryssavl, er at de i praksis bare har viet seg til å «slukke branner». Det vil si at fokuset er på noen av rasene som er i størst krise, som kortsnutede hunder (det finnes ikke noe kryssningsprosjekt i Sverige, men for eksempel i Finland) og cavalierer. For eksempel er det også et kryssningsprosjekt for Leonberger i den britiske kennelkubben. Leonberger er hardt rammet av kreft- og fertilitetsproblemer blant annet, og problemene er knyttet til lav genetisk variasjon (leogen.org). Men som jeg sa, finnes det ingen helhetlig tilnærming til den store innavlskrisen, og de er heller ikke åpne og direkte om at en slik krise eksisterer. 

Selv om SKK ikke går rett på sak med krisen, finnes det, som nevnt, en bevissthet i håndteringen av problemene, noe det ovennevnte arbeidet for å utdanne hundeeiere vitner om. Et annet eksempel på bevisstheten er at det finnes tekster i to bøker som SKK har utgitt, og som organisasjonen bruker til oppdretter- og avlskurs. I begge bøkene tar forfatterne opp problemet med lav genetisk variasjon, at dette forekommer i mange hunderaser og at det skyldes massiv innavl tidligere i rasenes historie. De nevner også at innavl fører til et svekket immunforsvar, og at kryssavling er en måte å håndtere problemet på (Lindholm, Linde Forsberg og Blixt 2015: 131-135; Malm og Lindholm 2013: 128-147). (I parentes kan det sies at det ser ut til at svært få av SKKs oppdrettere har lest disse bøkene.) 

Et annet eksempel på SKKs bevissthet er publikasjonen ”Lathund avseende projekt för ökad genetisk variation”. Den sier blant annet at  «Lukkede stambøker betyr avl i en lukket populasjon, noe som over tid uunngåelig fører til økt innavl og redusert genetisk variasjon.» (Svenska Kennelklubben 2022: 3), og videre at "For å oppnå en langsiktig effekt av kryssavl, er det ikke nok å gjennomføre noen få enkeltkryssparinger. Det genetiske bidraget som kryssparingen tilfører, vil, som beskrevet ovenfor, relativt raskt avta over tid for hver generasjon som går. For en langsiktig effekt på populasjonen som helhet må gjentatte kryssparinger gjennomføres." (min utheving) (Svenska Kennelklubben 2022: 6).  

Vi vil vende tilbake til SKKs "lathund”, men går først inn på noe i skrivende stund svært aktuelt for SKKs «hundeeierutdanning», nemlig foredraget «Å forvalte en hunderase» ("Att förvalta en hundras"). Dette ble holdt av Helena Skarp for SKK og sendt via nettet kvelden 7. oktober (Skarp 2025). Dette foredraget er sannsynligvis det mest eksplisitte SKK har kommet opp med angående innavlsproblemet. Skarp fortalte at før kennelklubbene ble grunnlagt, ble hundene delt inn i mer heterogene typer, men at kennelklubbene deretter delte inn hundene mer og mer basert på størrelse, pels, farge og så videre. Hun nevnte at stambøkene var stengt for mange raser, men at ikke alle stambøker ble lukket samtidig. Skarp påpekte også at med lukkede populasjoner forsvinner gener hele tiden, fordi det vil aldri være slik at alle gener overføres til neste generasjon.  

I et internasjonalt samarbeid mellom kennelklubber og andre interessenter som startet før pandemien, sier Skarp at de kom frem til at de ønsket å introdusere en åpen stambok for alle raser mot minst én annen rase. I 2024 møttes disse personene igjen, og de fokuserte deretter på hvilke verktøy man kan bruke for å skape genetisk variasjon, og der presenterte Skarp SKKs "lathund” for genetisk variasjon. Skarp sa også følgende under foredraget:  

"Men kanskje, kan jeg tenke, at vi sitter litt fast i denne prosessen med raseutviklingen. [---] [Vi] har glemt underveis at vi kanskje har nådd, og kanskje også i noen raser til og med nådd forbi målet [...] slik at de nesten har blitt karikaturer av seg selv." 

Her er SKK og Skarp veldig tydelige på hvordan situasjonen er, og også hva som kan gjøres. Men når publikum spør hvordan de skal gå videre, sier Skarp ting som «det er ikke jeg som skal mene noe», og hun sender stadig spørsmålet videre til spesial- og raseklubbene. Flere i publikum spør hva man skal gjøre hvis man vil starte et krysningsprosjekt, men raseklubben sier nei. Skarp beskriver SKKs struktur, noe som betyr at det er raseklubbene som har avlsansvaret, og derfor bør det meste som angår avl avgjøres i disse klubbene. Anbefalingen er derfor at du bør fortsette å ha en dialog med raseklubben og prøve å finne en åpning der. SKKs sentrale avlskomité kan ta avgjørelser om kryssavlsprosjekter selv om raseklubben har sagt nei, men Skarp sier at «det skal vanligvis veldig mye til for å gjøre det», med henvisning til SKKs struktur.  

Dette med SKKs organisasjonsstruktur er, slik jeg ser det, viktig at våre lovgivere er klar over. Når ministre og andre samfunnsbeslutningstakere møter folk fra SKKs styre, avlskomité og så videre, bør de være tydelige på at det ikke er disse personene som bestemmer i klubben. Dermed kan de egentlig mene hva de vil og presentere fine visjoner, men hvis spesial- og raseklubbene ikke er med på laget, vil det i praksis ikke skje noe.  

På forelesningen spør noen også hvorfor SKK ikke bruker genetiske tester for å fastslå nivået av innavl. Skarps svar er at det er fordi det finnes forskjellige tester, og at resultatene mellom dem ikke er helt like. Min refleksjon over dette er at samtidig vet vi alle at beregningen SKK bruker i dag for å fastslå nivået av innavl, altså basert på fem generasjoner i stamtavlen, er fullstendig misvisende. Kanskje DNA-testen fortsatt ville vært et bedre alternativ enn den vi har nå? (Takk til Anna Östring for å reflektere over dette.) 

Under foredraget nevner Skarp også et vellykket kryssavlsprosjekt med Clumber Spaniel, og i pausen får de tilstedeværende møte noen av hundene som tilhører femte, sjette og sjuende generasjon som er krysset tilbake til Clumber Spaniel. Skarp påpeker at man relativt raskt kommer tilbake til rasetypen, som hundene som er til stede er et eksempel på. Men min refleksjon er at i Bannasch et al.s studie hadde Clumber Spaniel en gjennomsnittlig innavlsgrad på 47 %. Hvis du krysser så mange generasjoner tilbake i en slik innavlet rase, er all genetisk variasjon borte for lenge siden. 

 

Til tross for at SKK i "lathunden” ovenfor viser bevissthet om at genetisk mangfold minker ganske raskt når man parer tilbake til den opprinnelige rasen, viser ikke Skarp noen slik bevissthet under forelesningen når hun snakker om Clumber-prosjektet. Heller ikke den vanlige prosedyren for kryssavl innen SKK, som Clumber-prosjektet utvilsomt er basert på, reflekterer slik bevissthet. Der har du ikke lov til å registrere avkom som en opprinnelsesrase før F1 har tre generasjoner etter seg, altså at de er i generasjon F4 når de kan registreres som den aktuelle rasen (Svenska Kennelklubben B).

 

Siden de fleste raser, som Clumber Spaniel, er ekstremt innavlet, vender du raskt tilbake til høye nivåer av innavl når du kun parer deg tilbake til den opprinnelige rasen. Et eksempel på dette gis av Aina Øverland (2025), en norsk oppdretter av Schäferhund. Hun skriver i et Facebook-innlegg at rasen hennes har en COI på 25-45 %, og gir et eksempel på hvordan COI ser ut når en Schäferhund fra brukslinjer med en COI på 30 % blir paret med en beslektet rase, som f.eks Hollandsk Gjeterhund eller Malinois. Slik ser utviklingen ut ifølge Øverland:  

F1= 5 % COI 

F2= 15 % COI  

F3= 22 % COI 

F4= Tilbake til utgangspunktet (min utheving) 

Den typen kryssavl som kennelklubbene driver med i dag, er derfor bare et slag i luften når det gjelder å skape genetisk variasjon i populasjonene. Det ville vært en annen sak hvis hunderasene hadde hatt et innavlsnivå på maksimalt 6,25 %, da ville denne typen av krysningsavl hatt en viss holdbarhet. Men for øyeblikket er de snart tilbake til de samme problemene igjen. Dette betyr at det store flertallet av hunder av de aller fleste raser som kun har sin egen rase i stamtavlen (fire generasjoner), er svært innavlet. 

 

Det jeg har skrevet om ovenfor viser at SKK har god kunnskap og bevissthet om problemet, men samtidig viser virkeligheten at de gjør svært lite praktisk med det, utover «hundeeierutdanning», og at dette er fordi makten over avlen ligger hos spesial- og raseklubbene. Dermed er det helt opp til raseklubbene å avgjøre om kryssavl skal finne sted, og mange raseklubber nekter. I tilfeller der individuelle oppdrettere ønsker å bedrive kryssavl i sin rase, men raseklubben er imot det, får disse oppdretterne "nei” fra SKKs avlskomité. På grunn av denne situasjonen har flere oppdrettere valgt å forlate organisasjonen. De kan ikke, av samvittighetens skyld, bidra til innavl og medfølgende dårlig helse som forekommer i rasene deres.  

I stedet for at SKKs ledelse tar tak i de enorme problemene de har med sin renrasede avl, er fokuset ofte på «de andre» som gjør feil, for eksempel de som avler blandingsraser, som i debatten om «farlige hunder», samt problemet med ukontrollert avl og smugling av hunder. Det er alltid lettere å skape enhet ved å utpeke en ekstern fiende enn å virkelig jobbe med de interne problemene. Historisk sett har kennelklubber ikke frivillig tatt tak i helseproblemene som har rammet deres renrasede hunder. Den eneste måten endring har skjedd på, er gjennom press utenfra. Dette har vært tilfellet med de kortsnutede rasene (selv om det spørsmålet langt fra er avklart), og det vil helt sikkert være det samme med innavlsproblemet. MEN, SKK og andre kennelklubber kan selvfølgelig skrive historie ved å gjøre det på en ny måte; Identifisere problemene selv, være først på ballen, og komme opp med kraftfulle tiltak.  

Som nevnt er det mange av oss som allerede har tatt ansvar for hundenes helse ved å starte våre egne avlsprogrammer som har som mål å redusere nivået av innavl. Jeg har for eksempel vært med på å starte Svenska retromopsklubben, og det finnes også andre eksempler på oppdrettere som avler utenfor SKK fordi de ønsker å avle sunne hunder. Det er mulig hvis du vil. Etter min mening (og mange med meg) er det på tide at SKKs ledelse og spesial-/raseklubber nå tar ansvar for at  innavlen i hundepopulasjonene blir betydelig redusert. 

Link til original artikkel:

https://pugdogpassion.com/sv/vad-ar-problemet-med-inavel-hos-renrasiga-hundar/

Referanser 

 

Angles, J. M. L. J.  Kennedy och N. C. Pedersen. 2005. ”Frequency and distribution of alleles of canine MHC-II DLA-DQB1, DLA-DQA1 and DLA-DRB1 in 25 representative American Kennel Club breeds”. Tissue Antigens 66, 173–184. 

Bannasch, Danika et al. 2021. ”The effect of inbreeding, body size and morphology on health in dog breeds”. Canine Medicine and Genetics 8: 12, 1–9. 

Beuchat, Carol. 2014 A. ”Afghan Hound: A Preliminary Population Genetic Analysis”. The Institute of Canine Biology. https://www.instituteofcaninebiology.org/afghan-hound1.html Hämtat 20240722. 

Beuchat, Carol. 2014 B. ”The myth of hybrid vigor in dogs...is a myth”. The Institute of Canine Biology. https://www.instituteofcaninebiology.org/blog/the-myth-of-hybrid-vigor-in-dogsis-a-myth#:~:text=Of%20course%2C%20it%20is%20important,%2C%20here%2C%20and%20here.) Hämtat 20240701. 

Beuchat, Carol. 2016. ”Inbreeding of purebred dogs determined from DNA”. The Institute of Canine Biology. https://www.instituteofcaninebiology.org/blog/archives/12-2016 Hämtat 20240702. 

Beuchat, Carol. 2024. ”What level of inbreeding is ’safe’?”. The Institute of Canine Biology. https://www.instituteofcaninebiology.org/blog/what-level-of-inbreeding-is-safe Hämtat 20240719. 

Bryson, Gina T. et al. 2024. “The doodle dilemma: How the physical health of ‘Designer-crossbreed’ Cockapoo, Labradoodle and Cavapoo dogs’ compares to their purebred progenitor breeds”. Plos One, 1–25.  

Cummings, Juliana. 2024. Royal Inbreeding and Other Maladies: A History of Royal Intermarriage and its Consequences. Pen & Sword History.  

Dobson, Jane M. 2013. ”Breed-Predispositions to Cancer in Pedigree Dogs”. ISRN Veterinary Science, 1–23.  

Donner, Jonas et al. 2018. “Frequency and distribution of 152 genetic disease variants in over 100,000 mixed breed and purebred dogs”. Plos Genetics, 1–20.  

Dreger, D. L., M. Rimbault, B. W. Davis, A. Bhatnagar, H. G. Parker och E. A. Ostrander. 2016. “Whole genome sequence, SNP chips and pedigree structure: building demographic profiles in domestic dog breeds to optimize genetic trait mapping”. Disease Models & Mechanisms 9, 1445–1460. 

Gaar-Humhreys, Karen R. et al. 2022. ”Genetic Basis of Dilated Cardiomyopathy in Dogs and Its Potential as a Bidirectional Model”. Animals, 1–18. 

Gershony, Liza C. et al. 2019. ”DLA class II risk haplotypes for autoimmune diseases in the bearded collie offer insight to autoimmunity signatures across dog breeds”. Canine Genetics and Epidemiology, 1–13. 

Greer, K. A. et al. 2010. “Necrotizing meningoencephalitis of Pug Dogs associates with dog leukocyte antigen class II and resembles acute variant forms of multiple sclerosis”. Tissue Antigens: Immune Response Genetics 76, 110–118.  

Kettunen et al. 2017. “Cross-Breeding Is Inevitable to Conserve the Highly Inbred Population of Puffin Hunter: The Norwegian Lundehund”. Plos One, 1–16.  

van der Knaap, Iris. 2014. ”The Story of the first Dutch embassy to the emperor of China: An analysis of the different influences on the representation of China in Het Gezantschap (1665)”.

Master Thesis in Historical and Comparative Studies of the Sciences and Humanities. Utrecht University, 1–84. 

Kofod, Esther. 1970. Min hund ska ha valpar. Wahlström & Widstrand.  

Lindholm, Åsa, Catharina Linde Forsberg och Ingalill Blixt. 2015. Hunduppfödning i teori och praktik. Svenska kennelklubben. 

Malm, Sofia och Åsa Lindholm. 2013. Hundavel i teori och praktik. Svenska kennelklubben. 

Marcassa, Stefania, Jérôme Pouyet och Thomas Trégouët. 2020. “Marriage strategy among the European nobility”. Explorations in Economic History, 1–36.  

Mata, Fernando och Andreia Mata. 2023. “Investigating the relationship between inbreeding and life expectancy in dogs: mongrels live longer than pure breeds”. PeerJ, 1–12.

  

McMillan, Kirsten M. et al. 2024. ”Longevity of companion dog breeds: those at risk from early death”. Nature: Scientific Reports, 1–14.  

Meagher, Shawn, Dustin J. Penn och Wayne K. Potts. 2000. ”Male-male competition magnifies inbreeding depression in wild house mice”. PNAS 97: 7, 3324–3329. 

Rasklubben för Rat- och American Hairless Terrier 2022. ”Rasspecifik avelsstrategi RAS för American Hairless Terrier”. https://www.skk.se/contentassets/3eea1ccf05464bcbb94c71e4afebe94a/ras-american-hairless-terrier.pdf?timestamp=20231101094100 Hämtad 20240712. 

Rudan, I. et al. 2003. ”Inbreeding and risk of late onset complex disease”. J Med Genet 40, 925–932. 

Skarp, Helena. 2025. ”Att förvalta en hundras”. Svenska kennelklubben. https://www.youtube.com/watch?v=t7b64aHpFsw Hämtad 20251017. 

Skipper, Alison. 2022. ”A Historical Perspective on Brachycephalic Breed Health and the Role of the Veterinary Profession”. Rowena M. A. Packer och Dan G. O’Neill (red.). Health and Welfare of Brachycephalic (Flat-faced) Companion Animals: A Complete Guide for Veterinary and Animal Professionals. London och New York: CRC Press, 7–24. 

Sponenberg, Phillip, Alison Martin och Jeannette Beranger. 2017. Managing breeds for a secure future: Strategies for breeders and breed associations. Sheffield: 5m Publishing. 

von Stephanitz, Max. 1921. Der deutsche Schäferhund in Wort und Bild.  

Subramanian, Sankar och Manoharan Kumar. 2024. “The Association between the Abundance of Homozygous Deleterious Variants and the Morbidity of Dog Breeds”. Biology, 1–8. 

Svenska Afghanhundklubben. 2022. ”Rasspecifik avelsstrategi 2022–2027: Afghanhund”. https://www.skk.se/contentassets/5c59c2a8b8814f08952c4b3ac8bfc716/ras-afghanhund.pdf?timestamp=20231101120224 Hämtad 20240715. 

Svenska basenjisällskapet. 2024. ”Rasspecifik avelsstrategi för basenji”. https://www.skk.se/contentassets/1de0826300f64ee3b19c70398104d111/ras-basenji.pdf?timestamp=20241017065403 Hämtad 20240715. 

Svenska kennelklubben A. “Inavel – vad innebär det?” https://www.skk.se/uppfodning/halsa/genetik-och-avel/inavel--vad-innebar-det/ Hämtat 20240723. 

Svenska kennelklubben B. ”Svenska kennelklubbens regler gällande inkorsningsprojekt”. https://static1.squarespace.com/static/666ea4d4b6ac3678c49b978e/t/669ee46cdf917e6a47b91704/1721689197044/Svenska+kennelklubbens+regler+g%C3%A4llande+inkorsningsprojekt.pdf#:~:text=generationer%20av%20%C3%A5terkorsning%20till%20ursprungsrasen%20kommer%20individerna,t%C3%A4vlingsverksamhet%20p%C3%A5%20samma%20premisser%20som%20aktuell%20ras. Hämtat 20240726. 

Svenska kennelklubben. 2022. ”Lathund avseende projekt för ökad genetisk variation”. https://www.skk.se/contentassets/b30cae2f9025445bba5df7d4949252f5/lathund-iavssende-projekt-for-okad-genetisk-variation.pdf?timestamp=20240208120025 Hämtad 20240721.

  

Svenska kromfohrländerklubben 2022. ”Rasspecifik avelsstrategi RAS för Kromfohrländer”. https://www.skk.se/contentassets/6c76c4cace454537a6652146680cd2c1/ras-kromfohrlander.pdf?timestamp=20231101124655 Hämtad 20240712. 

Willes, Renée. 2006. Allt om mops: rashistorik, avel, kulturhistoria. Bromma: MBF bokförlag.  

Worboys, Michael, Julie-Marie Strange och Neil Pemberton. 2018. The Invention of the Modern Dog: Breed and Blood in Victorian Britain. Baltimore: Johns Hopkins University Press.  

Øverland, Aina. 2025. Facebooktext om inavelsgrad hos Schäferhund.